Diagnosi e trattamento della rinite allergica (parte I). Uno studio statunitense ha effettuato una review della Letteratura (1996-2023) su diagnosi e trattamento della Rinite Allergica, pubblicato su JAMA. Vengono di seguito riportati e tradotti i punti essenziali. Nella prossima pubblicazione, la Terapia.
Introduzione
Si stima che la rinite allergica coinvolga il 15% della popolazione statunitense (circa 50 milioni di individui in USA e 500 milioni nel mondo) e sia associata con la presenza di asma, eczema, sinusite ricorrente o cronica, tosse e cefalea. La qualità di vita ne risente per stanchezza da alterazioni del sonno (40%), disturbi cognitivi e della memoria, ansia e depressione (30%), peggioramento delle performance lavorative (circa l’82% degli adulti) e scolastiche (circa il 92% dei ragazzi). I costi sociali dovuti all’assenteismo lavorativo e scolastico ed al peggioramento delle comorbidità sono elevati.
Patogenesi
La reazione allergica nasale avviene quando la interruzione della barriera epiteliale permette agli allergeni di penetrare la mucosa epiteliale nasale, inducendo una risposta infiammatoria T helper di Tipo 2 con il rilascio di citochine (es, IL-4, IL-5, IL-13). Questo processo promuove da parte delle cellule B la produzione di IgE antigene specifiche che si legano ai recettori sui mastociti, cellule di Langerhans, monociti e basofili. Una riesposizione all’antigene sensibilizzato è riconosciuta dal sito delle IgE legato a mastociti e basofili causando attivazione delle mast cells e rilascio di mediatori biochimici quali istamina, leukotrieni e fattore attivante le piastrine. Questi mediatori si legano ai recettori sui vasi sanguigni, ghiandole secernenti muco, e stimolano i nervi sensitivi inducendo I sintomi noti tipici della rinite allergica. La rottura delle cellule epiteliali rilascia altre citochine (es. thymic stromal lymphopoietin, IL-25, IL-33), che promuovono ulteriormente la risposta infiammatoria. Gli Eosinophili a loro volta entrano nella mucosa nasale in risposta a IL-4 e IL-5 e rilasciano altre citochine, chemokine, leukotrieni, prostaglandine e proteine tossiche o enzimi che perpetuano l’infiammazione.
I sintomi tipici della rinite allergica sono congestione nasale, rinorrea, scolo retronasale, starnuti, lacrimazione e prurito oculare, nasale e alla gola.
I pazienti con Rinite allergica stagionale all’esame rinoscopico hanno tipicamente turbinati edematosi e pallidi. Le manifestazioni cliniche sono prevalenti nella stessa stagione, soprattutto in primavera (52%) ed autunno (29%). Gli allergeni sono pollini dell’aria (da alberi, erba, fiori). Quelli con rinite allergica perenne hanno tipicamente turbinati eritematosi ed infiammati con secrezioni sierose simili a quelle che si riscontrano nelle forme di rinite cronica. Gli allergeni sono generalmente polvere, muffa, peli di animali etc.)
Si distingue anche una Rinite allergica intermittente definita come sintomatologia che si manifesta meno di 4 giorni consecutivi a settimana o meno di 4 settimane consecutive/anno ed una Rinite allergica persistente (sintomi per più di 4 gg a settimana e per più di 4 settimane consecutive /anno).
Diagnostica Differenziale
Gli studi internazionali evidenziano come i sintomi tipici che sono sempre presenti della rinite allergica sono rinorrea (90.38%) e congestione nasale (94.23%).
I fattori di rischio della Rinite allergica comprendono una familiarità per allergie o asma o dermatite atopica, spesso associata al cibo. I neonati sono predisposti geneticamente di IgE specifiche ed una risposta infiammatoria di tipo 2 che promuove lo sviluppo di una rinite allergica.
Il microbioma intestinale caratterizzato da incremento di Bifidobacterium durante i primi 3-6- mesi di vita, seguito dalla colonizzazione con specie clostridiali, protegge gli infanti dallo sviluppo di infiammazione tipo 2.
Fattori che mantengono un normale microbioma intestinale includono parto vaginale, gestazione a termine, allattamento al seno, precoce esposizione ad animali domestici, presenza di due o più fratelli in casa e vita in ambiente rurale.
Fattori che distruggono il normale microbioma intestinale e predispongono i bambini alla atopia includono: precoce esposizione agli antibiotici; habitat urbano con incremento delle emissioni di CO2; parto cesareo; gestazione pretermine; 1 o nessun fratello.
Gli esami effettuati dallo specialista allergologo, nel sospetto di rinite allergica, comprendono prick test cutaneo ed esami sierologici scelti a seconda della sede geografica in cui il paziente vive.
Il primo test si basa sul posizionare una goccia di uno specifico allergene sulla cute dell’avambraccio e pungere con un ago biforcato la cute sottostante. Si elicita entro 15 minuti un pomfo e un arrossamento se il paziente è allergico.
Per gli aeroallegeni specifici la determinazione sierologica delle IgE specifiche utilizza una metodica enzimatica.
Entrambi i test includono piante, erbe e pollini dell’aria aperta (specie dell’Alternaria) e degli interni (eg, Aspergillus niger, Penicillium notatum) muffe, acaro della polvere, cani, gatti, e scarafaggi. La sensitività del prick test cutaneo è stata valutata pari all’ 85% con una specificità del 77% per la diagnosi di rinite allergica.
Se il prick test è negativo ed il paziente ha una reattività al contatto con cani e gatti, possono essere effettuate un numero selezionato di test intrademici, iniettando un piccolo volume dell’allergene sospetto sotto la cute dell’avambraccio aspettando la reazione entro 10-15 minuti. Questo test è comunque meno sensibile e specifico.
Sono privi di validazione scientifica altri test come end point titration test di neutralizzazione, provocazione, dosaggio degli anticorpi contro antigene dei leucociti e test elettrodermici.
Per i pazienti allergici con asma associata va effettuata la Spirometria
La diagnosi differenziale è con le riniti non allergiche che consistono di 7 condizioni di rinite cronica (da farmaci, ormonale, senile, gustatoria, atrofica, idiopatica e vasomotoria) associata a sintomi nasali in assenza di sensibilizzazione ad IgE specifiche ai test cutanei o sierologici.
La più comune è la rinite vasomotoria (71%) causata da meccanismi neuropatici che inducono vasodilatazione e di conseguenza congestione nasale, disfunzione tubarica, mal di testa, ovattamento uditivo, pressione sinusale, dolore ed aumento delle secrezioni nasali mucose.
La rinite occupazionale si manifesta tipicamente sul posto di lavoro con esposizione ad agenti chimici (detergenti, sgrassatori, abrasivi e acidi) e agenti sterilizzanti (antisettici o disinfettanti). La rinite occupazionale frequentemente precede l’asma occupazionale. Può essere limitata indossando presidi di protezione individuale e applicando appositi filtri ed aerazione nel posto di lavoro.
La rinite medicamentosa è effetto collaterale dell’uso di alcuni farmaci che comprendono FANS, Antipertensivi (beta bloccanti e calcioantagonisti) ed estrogeni contenenti contraccettivi orali. Il meccanismo d’azione è poco definito ma comporta vasodilatazione attraverso meccanismo neurogenico
Una attenta anamnesi e la risposta ad alcuni questionari possono aiutare nella definizione di rinite non allergica: assenza di stagionalità assenza di sintomi stagionali all’aria aperta (OR= 7.76), assenza di storia parentale di allergia (OR= 5.16), assenza di sintomi in presenza di gatti (OR= 3.82), presenza di sintomi vicino a profumi o fragranze (OR= 4.88), età > di 35 anni all’insorgenza dei sintomi (OR= 1.08).
Fino al 50% dei pazienti con rinosinusite cronica possono avere una rinite mista in cui i sintomi possono essere peggiorati dalla allergia. Se i sintomi avvengono a contatto con la polvere o quando viene tagliata l’erba non sono specifici nel distinguere una rinite allergica da una non allergica perché possono anche costituire un trigger da agente irritante
Comorbidità
Le comorbidità associate sono sinusiti virali o batteriche, congiuntivite, otite media, lacrimazione, cefalea, tosse, disturbi del sonno ed eczema.
Queste affezioni delle vie respiratorie superiori sono dovute alla persistenza dell’infiammazione o alla incrementata produzione di muco.
L’associazione tra rinite allergica ed asma può essere dovuta all’infiammazione provocata dal processo allergico locale nel naso che si estende fino ai polmoni.
Può essere coinvolto anche un meccanismo neurologico riflesso che coinvolge i neuroni spinali che si connettono con i motoneuroni responsabili della attivazione dei muscoli o delle ghiandole coinvolte nella secrezione del muco.
Trattare la rinite allergica con immunoterapia allergeniva (vaccini) può prevenire la progressione verso l’asma (rischio relativo 0.75).
Circa il 30% dei soggetti con rinite allergica può avere rinosinusite cronica con o senza poliposi, circa il 13.5% può avere cefalea o dolori muscolotensivi e circa il 25% può avere disturbi del sonno o apnea ostruttiva. Anche per queste comorbidità il trattamento dell’allergia le può limitare e prevenire.
BIBLIOGRAFIA
Jonathan A. Bernstein, MD1; Joshua S. Bernstein, MD1; Richika Makol, MD2; et al. Stephanie Ward.Allergic Rhinitis A Review.JAMA. 2024;331(10):866-877. doi:10.1001/jama.2024.0530
Per ulteriori approfondimenti, si possono consultare anche i seguenti link:
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