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Paralisi del Facciale “A Frigore” - Maurizio G. Vigili
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Paralisi del Facciale “A Frigore”

Paralisi del Facciale “A Frigore”. La paralisi del facciale a “frigore”, detta anche paralisi di Bell, è relativamente frequente, con un’incidenza pari a 15-40 casi/100000 abitanti per anno ed è la forma più frequente di paralisi facciale.

La genesi sembra dovuta alla presenza dell’Herpes Virus, con una reinsorgenza virale di HSV-1 delle cellule sensitive del ganglio genicolato a livello del tronco encefalo, dove è situato il nucleo nervoso da cui originano le fibre del nervo facciale.

Il tutto sarebbe favorito da una compromissione dello stato generale, da uno shock vasomotorio, da una esposizione al freddo, da un trauma anche minimo delle fibre nervose a livello del ganglio genicolato.

Spesso sono stati presenti prodromi virali (raffreddamento-febbricola) nelle settimane precedenti l’insorgenza.

La diagnosi è clinica e facile: il deficit è visibile alla semplice osservazione e  riguarda la mobilità dei muscoli dei territori dell’emivolto interessato, con una intensità più o meno completa.

paralisi del facciale

La paralisi periferica riguarda in modo equivalente i territori inferiori e superiori del volto:

–    impossibilità alla chiusura dell’occhio

–    Spianamento delle pliche cutanee e delle rughe frontali e della zona nasolabiale

–    Rima buccale stirata in basso con prevalenza del lato opposto

 

Tali deficit sono più evidenti nei movimenti volontari che vengono richiesti al paziente (stringere gli occhi, sorridere, atteggiare le labbra al bacio)

Patognomonico di paralisi periferica è il segno di Bell che consiste in una elevazione del bulbo oculare in occasione della chiusura degli occhi.

La quantificazione del grado di paralisi facciale è basata  sulla valutazione del tono  dei muscoli mimici, della simmetria dei movimenti e sul grado dei movimenti dei vari destretti muscolari, secondo  i sei gradi della scala di House e Brackman

Tra gli esami collaterali che devono essere sempre comunque fatti sono:

  • Visita neurologica per escludere una sindrome cerebellare ed il coinvolgimento di altri nervi cranici.
  • Otoscopia ed Esame audio-impedenzometrico. La presenza di eruzione vescicolare a livello della conca del padiglione e CUE o ipoestesia in quell’area può far porre la diagnosi di sindrome di Ramsay-Hunt o Herpes Zoster Oticus.  La conservazione del Riflesso Stapediale (RS)  allo studio impedenzomentrico è indice di un recupero favorevole.
  • Elettroneuronografia (ENOG): registra con un elettrodo di superficie posizionato a livello del solco nasogenieno un  potenziale d’azione  composto muscolare  evocato con una stimolazione sopramassimale del nervo alla sua emergenza a livello del foro stilo-mastoideo. Permette una valutazione prognostica  del danno che è sfavorevole se sono colpite oltre il 90% delle fibre.

La Elettromiografia (EMG) è poco utile nelle fasi iniziali di malattia in quanto è in grado di rilevare i segni elettrici di denervazione solo tardivamente, non prima di due o tre settimane dalla lesione nervosa.

La diagnostica per immagini in caso di assenza di eventi traumatici, patologia infiammatoria dell’orecchio medio o deficit neurologici associati, è basata sullo studio RM. L’interesse diagnostico è quello di evidenziare la probabile sede del danno, documentata da una accentuazione di segnale in una delle 3 porzioni del nervo. Il significato prognostico è controverso, ma l’esame è indispensabile in caso si decida di effettuare una decompressione chirurgica del nervo.

La terapia si basa  sulla associazione di Corticosteroidi e antivirali, anche se l’utilizzo di questi ultimi nelle forme benigne non è univoco.

I protocolli e le dosi di steroidi sono variabili. La terapia è a scalare e dura almeno 10 gg.

Il farmaco più utilizzato è il Metilprednisolone. Se la diagnosi è precoce il trattamento più indicato è la somministrazione parenterale per i primi giorni, associato a infusioni di Destrano (500 ml/die) e pentossifilina (2-3 fl /die) in regime di DH .

L’evoluzione e la prognosi della paralisi a frigore è generalmente buona, con una percentuale di recupero soddisfacente intorno all’85%.  L’inizio del recupero per l’ 85% dei casi  inizia a 3 settimane, per il 10% tra tre e quattro mesi, per il 5%  a 6 mesi.

La prognosi è comunque legata al grado della paralisi ed alla precocità dell’inizio del recupero. Se la paralisi è incompleta ed il recupero inizia nelle prime due settimane,  le probabilità di guarigione completa sono vicine al 100%.

La comorbidità di un diabete conclamato è fattore progostico sfavorevole e diminuisce la probabilità di recupero integrale al 52%.

 

BIBLIOGRAFIA
A. Devéze, A. Ambrun, M.Gratacap, P.Cèruse, C.Debreuil, S.Tringali Paralisi facciali periferiche EMC, I-20260 A-10  , 2013

 

paralisi del facciale

 

In caso di paralisi del facciale la tempistica di diagnosi e di inizio terapia può aiutare una ripresa rapida e completa. In caso di sospetto, prenota subito una visita presso uno degli studi.

 

Per ulteriori approfondimenti, si possono consultare anche i seguenti link:

Anatomia Chirurgica della Ghiandola Parotide (III): l‘isolamento del Nervo Facciale

Anatomia Chirurgica della Parotide (II Parte): la ricerca del Nervo Facciale

Anatomia Chirurgica della Parotide e del Nervo Facciale (parte I)

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