Displasia laringea: European Laryngological Society position paper – I Parte: eziologia e classificazione patologica. La European Laryngological Society (ELS) ha emanato un documento (position paper) che aggiorna le conoscenze attuali sulla displasia laringea (LD), considerata una lesione precursore nello sviluppo verso il Carcinoma squamoso della Laringe.
Riporto la sintesi dei punti salienti del documento.
Etiologia:
L’incidenza delle LD negli USA è calcolata in 10.2 lesioni per 100.000 abitanti maschi e 2.1 per 100.000 femmine.
I fattori eziologici coinvolti nelle genesi e progressione della Displasia Laringea verso il SCC riguardano l’abuso di Fumo ed Alcool, implicati nel 75% dei tumori cervico facciali con insieme un effetto multiplicativo del rischio e fattori occupazionali; non vi sono sufficienti dati per un ruolo causale del reflusso faringo laringeo.
Vi sono in letteratura solo pochi studi con numero limitato di pazienti che hanno indagato il ruolo dell’HPV nelle lesioni pre cancerose della laringe ed riscontro degli degli istotipi ad alto rischio è scarso.
Il rischio di trasformazione maligna della papillomatosi laringea è riportato tra 1 e 7 % con un tasso di displasia variabile fra 5 e 28%, che è del 7.5% per la papillomatosi giovanile, 12.5% per quella ad insorgenza in età adulta e 19.7% in caso di papilloma singolo.
Presentatione clinica
La Displasia Laringea solitamente si manifesta a livello della corda vocale con l’insorgenza di disfonia.
In sede sovra o sottoglottica essendo asintomatica, la diagnosi è accidentale .
La diagnosi si ottiene con una laringoscopia a fibre ottiche transnasale o tranorale. Non esisstono segni clinici patognomonici di Displasia Laringea ed in laringoscopia possono essere osservati leucoplachia, eritroleucoplachia, ipercherasi, arrossamento della mucosa od ispessimento con lesioni esofitiche verrucose . Nell’ambito delle biopsie effettuate per lesioni leucoplasiche si riscontra una displasia lieve/moderata nel 33.5%, carcinoma in situ nel 15.2% dei casi.
Classificazione
La classificazione (grading) delle LD non può essere agevolmente standardizzata ed un problema particolare riguarda la definizione di Carcinoma in situ, come entità autonoma.
Le modificazioni istologiche della displasia formano uno spettro continuo di variazioni e non è detto che ogni patologo concordi con l’esatto grado di displasia in ogni caso.
Come nel caso delle displasie del cavo orale, l’integrazione di diverse osservazioni è utile al raggiungimento del consenso.
Il grading system del World Health Organization (WHO) pubblicato nel 2017 divide la Displasia Laringea in due sole categorie: displasie a basso grado ed alto grado .
Il carcinoma in situ per WHO esiste laddove però i criteri di completa perdita di stratificazione e/o gravi atipie citologiche e presenza di mitosi atipiche risultano alquanto flessibili nella loro applicazione.
Il recente sistema di classificazione enfatizza le modificazioni architetturali primariamente in termini di spessore dell’epitelio coinvolto, ponendo iperplasia, lesioni infiammatorie o reattive nel gruppo delle lesioni a basso grado.
Manca un vero criterio per identificare, fra le lesioni displastiche, quelle veramente ad alto rischio.
Circa la metà delle lesioni leucoplasiche presenterà alcune forme di displasia. Tuttavia è chiaro che la tradizionale progressione da displasia a cancro, che coinvolge mutazioni che si accumulano progressivamente in uno specifico ordine, non ha alcun a rispondenza con le LD.
Da un punto di vista clinico la trasformazione maligna avviene comunque in una minoranza delle lesioni giudicate ad alto rischio ed è imprevedibile, potendo impiegare diversi anni a svilupparsi.
BIBLIOGRAFIA
E.Odell, H.E.Eckel, R.Simo, M.Quer,V.Paleri, J.P.Klussmann, M Remacle, E. Sjogren e C.Piazza . European Laryngological Society position paper on laryngeal dysplasia Part I: aetiology and pathological classificationEuropean Laryngological Society position paper on laryngeal dysplasia Part I: aetiology and pathological classification Eur Arch Otorhinolaryngol. 2021; 278(6): 1717–1722.doi: 10.1007/s00405-020-06403-y