La Sindrome di Frey

Sindrome di Frey

La SINDROME DI FREY è caratterizzata da una iperidrosi a carico della cute sovrastante la parotide.

Si manifesta con la comparsa, alcuni mesi dopo l’intervento di Parotidectomia, di rossore e sudorazione della regione parotidea al momento dei pasti.

La sua intensità è variabile, da una discreta congestione fino al gocciolamento di sudore su tutta la regione temporo parotidea.

Tale sintomatologia appare sgradevole per il paziente, costringendolo talora ad una limitazione della vita sociale.

La sindrome di Frey è dovuta all’interazione fra innervazione simpatica (stimolazione alla produzione di sudore) e parasimpatica (stimolazione alla produzione di saliva) della cute e della ghiandola.

Fu Frey, nel 1923, il primo a descriverla.

Sindrome di Frey

Accade, durante l’intervento di parotidectomia, che inevitabilmente le fibre microscopiche parasimpatiche postgangliari del nervo auricolo temporale possano venire sezionate insieme alle fibre simpatiche che innervano le ghiandole sudoripare.

Nella fase riparativa, si suppone che le fibre parasimpatiche rigenerate si anastomizzino con il tratto distale delle fibre nervose simpatiche che innervano le ghiandole sudoripare sottocutanee.

Di conseguenza, quando mangiando viene stimolata la salivazione, l’anomala rigenerazione nervosa causa stimolazione delle ghiandole sudoripare nell’area di pertinenza del nervo auricolo temporale.

Generalmente la sindrome di Frey compare dopo 6-18 mesi dall’ intervento, ma nella vasta esperienza personale di parotidectomie ho visto anche casi di insorgenza precoce (4 mesi) e casi tardivi (oltre due anni).

L’incidenza nella casistica personale su oltre 500 parotidectomie si attesta intorno al 17%, mentre in letteratura varia dal 2.6% al 97.6%.

Tale variabilità dipende anche dalle modalità di diagnosi.

Attualmente il test diagnostico migliore rimane quello ideato da Minor nel 1927 conosciuto anche come test dell’amido.

Consiste nell’applicare sulla guancia del paziente uno strato di soluzione iodata su cui viene successivamente cosparsa una polvere di amido. Facendo mangiare il paziente si induce la salivazione e l’area di iperidrosi si colora di blu scuro, permettendo di confermare la diagnosi ma anche di delimitare esattamente l’area coinvolta da sottoporre al trattamento.

Per ridurre l’intensità del disturbo, il metodo più efficace risulta l’iniezione intradermica di tossina Butulina di tipo A al fine di bloccare la neurotrasmissione (provocata, mediante la scissione della proteina di membrana SNAP-25, il mancato rilascio di acetilcolina da parte della sinapsi pregangliari ).

Non è necessaria alcuna anestesia locale, essendo l’iniezione pressoché indolore.

L’area di iperidrosi viene suddivisa in quadrati di 1 cm2   al centro del quale viene effettuata una punturina a pomfo con una siringa da insulina con ago sottile iniettando una minima quantità di tossina botulinica diluita.

Viene effettuata una semplice preparazione nelle due settimane precedenti il trattamento evitando aspirina, anticoagulanti e FANS. Nelle ore precedenti le iniezioni, non vanno applicate sulle aree da trattare pomate o creme.

L’effetto è visibile dopo circa 2-10 giorni, raggiunge la massima efficacia dopo un mese e perdura per 10-12 mesi, fino alle volte alla scomparsa definitiva dell’iperidrosi.

Se la sintomatologia ritorna è solitamente più sfumata rispetto a quella iniziale e può comunque essere effettuato un secondo trattamento.

L’uso della tossina è una tecnica indolore, realizzabile ambulatorialmente e con pochi effetti collaterali (cefalea, ptosi della palpebra – raramente presente, sopraggiunge tra il giorno 2 e il giorno 7 dopo l’iniezione, è sempre transitoria e reversibile – nausea, lieve malessere generale).

Il paziente può riprendere subito le normali attività quotidiane.

Nelle due settimane successive il trattamento è consigliato moderare l’esercizio fisico.

Non vanno applicate sulla zona trattata creme e il controllo avviene dopo circa 1 settimana.

Controindicazioni al trattamento sono rappresentate da:

– malattie della placca neuromuscolare (miastenia)
– allergia all’albumina umana
– allergia al cloruro di sodio
– allergia alla tossina botulinica di tipo A
– lesioni cutanee nelle zone da trattare
– gravidanza
– allattamento
– assunzione di antibiotici aminoglicosidici o altri agenti che interferiscono con
la trasmissione neuromuscolare (spectinomicina, miorilassanti di tipo
turbocurarinico)
– infezione del sito previsto per l’iniezione.

Sindrome di Frey

Al fine di limitare l’incidenza della sindrome di Frey, sono stati proposti accorgimenti di tecnica chirurgica quali allestimento e riposizionamento di lembi (SMAS, lembo di Sternocleidomastoideo aperto a ventaglio, muscolo temporale, etc.) a far interposizione fra la cute e la loggia parotidea.

Pur avendo vantaggi di tipo estetico (riempimento della area deprivata dalla parotide) e svantaggi (fibrosi in caso di reintervento sulla loggia parotidea) non è stata confermata dagli studi in letteratura una reale diminuzione dell’incidenza della iperidrosi.

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